О́пухоль (син.: новообразование, неоплазия, неоплазма) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.
Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:
доброкачественные опухоли,
злокачественные опухоли.
Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост.
Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).
Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.). Опухоли головного мозга, как правило, являются злокачественными.
Типы роста опухолей
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:
экспансивный рост — опухоль развивается «сама из себя», раздвигая окружающие ее ткани, после чего ткани на границе с опухолью атрофируются и происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающих тканей в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
уницентрический рост — опухоль развивается из одного очага;
мультицентрический рост — развитие опухоли происходит из двух и более очагов.
Метастазирование — процесс распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолевых очагов (метастазов). Пути метастазирования:
гематогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по кровеносному руслу;
лимфогенный — путь метастазирования при помощи опухолевых эмболов, распространяющихся по лимфатическим сосудам;
имплантационный (контактный) — путь метастазирования опухолевых клеток по серозным оболочкам, прилежащим к опухолевому очагу.
интраканикулярный — путь метастазирования по естественным физиологическим пространствам (синовиальные влагалища и.т.д.)
периневрально (частный случай интраканикулярного метастазирования)- по ходу нервного пучка.
Для разных опухолей характерны разные типы метастазирования, разные органы, в которые происходит метастазирование, что определяется взаимодействием рецепторных систем опухолевых клеток и клеток органа-мишени. Гистологический тип метастазов такой же, как и опухоли в первичном очаге, однако, опухолевые клетки метастазов могут становиться более зрелыми или, наоборот, менее дифференцированными. Как правило, метастатические очаги растут быстрее первичной опухоли, поэтому могут быть крупнее ее.
Влияние опухоли на организм
Местное влияние заключается в сдавливании или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли.
Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.
Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.
Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.
Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.
Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.
Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдаленных метастазов.
T — tumor
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
Tis или T0 — так называемая карцинома «in situ» — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1-4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
N — nodulus
От латинского nodulus — узел. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — Регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1 — Выявлены регионарные метастазы.
M — metastasis
Характеристика наличия отдаленных метастазов, то есть — в отдаленные лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — выявление отдаленных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
M0 — Отдаленных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — Выявлены отдаленные метастазы.
P, G
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки ее клеток.
G (grade) — характеризует степень злокачественности. При этом определяющим фактором является гистологический показатель — степень дифференцировки клеток. Выделяют всего 3 группы новообразований.
P (penetration) — параметр вводится только для опухолей полых органов и показывает степень прорастания их стенки.
Примечания
↑Галицкий В. А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов // Вопросы онкологии. — 2003. — Т. 49, № 3. — С. 278—293.