Антибио́тикорезисте́нтность (от Антибиотик и Резистентность) — фено́мен устойчивости штамма возбудителей инфекции к действию одного или нескольких антибактериальных препаратов^[1], снижение чувствительности (устойчивость, невосприимчивость) культуры микроорганизмов к действию антибактериального вещества.

Усто́йчивость (или резисте́нтность) к антибио́тикам может развиваться в результате естественного отбора посредством случайных мутаций и/или благодаря воздействию антибиотика. Микроорганизмы способны переносить генетическую информацию устойчивости к антибиотикам путём горизонтального переноса генов. Кроме того, антибиотикорезистентность микроорганизмов может быть создана искусственно методом генетической трансформации. Например, внесением искусственных генов в геном микроорганизма.

Развитие и распространение устойчивости к ванкомицину форм золотистого стафилококка и та опасность, которую она представляет для пациентов больниц («госпитальные штаммы») — прямой результат эволюции путём естественного отбора. Ещё один пример — развитие штаммов шигеллы, устойчивых к антибиотикам из группы сульфаниламидов.

Механизмы формирования антибиотикорезистентности

Госпитальный штамм — это культура патогенных микроорганизмов, получившая в результате мутаций или переноса генов (плазмид) несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие выживать в условиях стационара. Основные характеристики приспособления:

• устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия,
• устойчивость к условиям внешней среды (стационара),
• снижение чувствительности к антисептикам^[2].

Госпитальные штаммы весьма разнообразны — в каждой больнице или отделении возможно появление своего характе́рного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

Механизмы резистентности

• У микроорганизма может отсутствовать структура на которую действует антибиотик (например бактерии рода микоплазма (лат. Mycoplasma) нечувствительны к пенициллину, так как не имеют клеточной стенки);
• Микроорганизм непроницаем для антибиотика (большинство грам-отрицательных бактерий невосприимчивы к пенициллину G, поскольку клеточная стенка защищена дополнительной мембраной);
• Микроорганизм в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (многие стафилококки (лат.  Staphylococcus) содержат фермент β-лактамазу, который разрушает β-лактамовое кольцо большинства пенициллинов);
• В результате генных мутаций, обмен веществ микроорганизма может быть изменён таким образом, что блокируемые антибиотиком биохимические реакции больше не являются критичными для жизнедеятельности данного микроорганизма.

Механизмы преодоления антибиотикорезистентности

Комбинирование «незащищённых» пенициллинов с пенициллиназоустойчивыми, например — сочетание Ампициллина (разлагается пенициллиназами) и Оксациллина (устойчив к действию пенициллиназы) в препарате «Ампиокс»^[3].

Клавулановая кислота (или клавуланат) — ингибитор бета-лактамаз. Химическая структура клавулановой кислоты напоминает бета-лактамные антибиотики. Подобно другим бета-лактамам, клавулановая кислота способна связываться с пенициллинсвязывающими белками (ПСБ) грамположительных и грамотрицательных бактерий и способствовать лизису бактериальной стенки. Кроме того, клавулановая кислота обладает собственной антибактериальной активностью.

Полирезистетность

Полирезисте́нтность — устойчивость микроорганизмов к двум и более антибактериальным препаратам. препаратам.

См. также

• Пенициллиназа
• Бета-лактамаза
• Ингибиторы бета-лактамаз
• Клавулановая кислота
• Туберкулёз

Примечания